هدف از انجام این آزمایش عبارتست از کمک به بررسی علت ایجاد لخته خونی (ترومبوآمبولی) مانند ترومبوز ورید عمقی یا آمبولی ریوی و همچنین به منظور بررسی کمبود پروتئین C یا پروتئین S.

نقش پروتئین C و پروتئین S در تنظیم تشکیل لخته خون است، در واقع پروتئین C و S ضدانعقادهای طبیعی بدن هستند که فعالیت ضدانعقادی خود را از طریق شکستن فاکتور 5 انجام می دهند.

به طور طبیعی، هنگامی که یک بافت بدن یا دیواره رگ خونی آسیب ببیند، فرایندی به نام هموستاز شروع به تشکیل توده ای در محل آسیب می کند تا بتواند خونریزی را متوقف نماید که به آن پلاگ (Plug) گفته می شود. در طی این فرایند، پلاکت ها به محل آسیب چسبیده و در آنجا جمع می شوند. سپس آبشار انعقادی به راه می افتد بدین صورت که پروتئین هایی به نام فاکتورهای انعقادی یکی پس از دیگری فعال می شوند. سرانجام، یک لخته پایدار تشکیل می شود که از خونریزی بیشتر جلوگیری می کند و در جای خود باقی می ماند تا زمانی که منطقه آسیب دیده بهبود یابد. این لخته هنگامی که دیگر نیازی به آن نباشد شکسته می شود. در بدن یک فرد سالم باید مقدار کافی از پلاکت و فاکتورهای انعقادی وجود داشته باشد و هر کدام نقش طبیعی خود را ایفا کنند تا یک لخته پایدار شکل بگیرد.

پروتئین S به عنوان یک فاکتور کمکی (کوفاکتور) مهم برای پروتئین C عمل می کند. این دو پروتئین با همدیگر سبب غیرفعال شدن فاکتورهای انعقادی خاص (فاکتورهای V و VIII) که برای تولید و تشکیل لخته خون لازم هستند، شده و به این طریق فرایند تشکیل لخته خون را تنظیم و کنترل می کنند. بنابراین اگر پروتئین C یا S کافی وجود نداشته باشد یا به طور طبیعی عمل نکنند، کنترل و تنظیم روند تشکیل لخته به درستی اتفاق نمی افتد که می تواند منجر به لخته شدن بیش از حد خون شود. این شرایط می تواند در حد خفیف تا شدید باشد.

کمبود یا اختلال عملکرد پروتئین C یا پروتئین S ممکن است ناشی از یک بیماری زمینه ای (اکتسابی) مانند بیماری کبد، بیماری کلیوی، عفونت های شدید یا سرطان باشد و یا می تواند به علت یک بیماری ارثی باشد و از والدین به فرزند منتقل شود. کمبود پروتئین C و پروتئین S در یک الگوی غالب اتوزومال به ارث می رسند. از هر 200 تا 500 نفر حدودا یک نفر یک ژن طبیعی و یک ژن غیر طبیعی (هتروزیگوت) دارد که باعث کمبود پروتئین C می شود. حدودا یک در 500 نفر به دلیل جهش هتروزیگوت دچار کمبود پروتئین S می شود.