Cortisol, Hydrocortisone , Compound F
کورتیزول یک گلوکوکورتیکواستروئید قشر آدرنال است و بر متابولیسم پروتئین ها،کربوهیدراتها و لیپید ها تاثیر می گذارد.کورتیزول،تحریک کننده ی گلوکونئوژنز کبد است،اثر انسولین را مهار میکند و میزان مصرف گلوکز توسط سلولها را کاهش میدهد. سطح کورتیزول توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) تنظیم می شود که توسط غده هیپوفیز در پاسخ به هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (CRH) سنتز می شود. CRH به صورت چرخه‌ای توسط هیپوتالاموس آزاد میشود که منجر به پیک‌های روزانه (6 صبح تا 8 صبح) و کاهش (11 صبح) در سطوح ACTH و کورتیزول پلاسما میشود. در افراد سالم،ترشح کورتیزول از یک چرخه روزانه پیروی میکند که در اوایل صبح(8-6 صبح) بیشترین و در عصر(6-4 بعد از ظهر)کمترین مقدار خود را دارد.این تغییرات در بیماران مبتلا به سندروم کوشینگ و در افراد تحت استرس از بین میرود.
تست کورتیزول عملکرد هورمون های آدرنال را ارزیابی می کند.تست های سرکوب کورتیزول به وسیله دگزامتازون،سندروم کوشینگ را بررسی میکند و افراد افسرده را که احتمالا به دارو های ضد افسردگی یا الکتروشوک درمانی پاسخ میدهند،شناسایی می کند. تست سرکوب کورتیزول براساس این واقعیت است که تولیدACTH در افراد سالم پس از دوز کم دگزامتارون سرکوب می شود اما در افراد مبتلا به سندروم کوشینگ این اتفاق نمی افتد.80 تا 90 درصد کورتیزول در خون توسط گلوبولین متصل به کورتیکواستروئید، 5تا7 درصد به آلبومین متصل می شود و مابقی بدون پیوند حمل می شوند.
هیپرکورتیزولیسم غیرمعمول است، اما علائم و نشانه‌های آن شایع هستند (مانند چاقی، فشار خون بالا، افزایش غلظت گلوکز خون). شایع ترین علت افزایش سطح کورتیزول پلاسما در زنان، غلظت بالای استروژن در گردش خون است (به عنوان مثال، استروژن درمانی، بارداری) که منجر به افزایش غلظت گلوبولین متصل به کورتیزول می شود.
در نارسایی اولیه آدرنال، سطح هورمون ACTHافزایش یافته و سطح کورتیزول کاهش می یابد. در نارسایی ثانویه آدرنال، هر دو سطح ACTH و کورتیزول کاهش می یابد.
تمایز بین نارسایی اولیه و ثانویه آدرنال
تشخیص افتراقی سندرم کوشینگ
FBS, ACTH, Insulin
خون
-نیازی به رعایت شرایط به خصوصی نیست.
برای این آزمایش، خونگیری از ورید بازویی انجام می شود. قبل از نمونه گیری، فرد مراجعه کننده باید داروهایی که مصرف می کند به همراه آخرین زمان مصرف دارو را به اطلاع پرسنل نمونه گیر در آزمایشگاه برساند.
داروهایی مانند اسپیرونولاکتون و داروهای ضدبارداری خوراکی باعث مقادیر افزایش کاذب می شود.
کاهش در صورت مصرف دگزامتازون
استرس حاد (از جمله بستری شدن در بیمارستان و جراحی)، اعتیاد به الکل، افسردگی و بسیاری از داروها (به عنوان مثال، کورتیزون های اگزوژن، داروهای ضد تشنج) می توانند تغییرات طبیعی روزانه را از بین ببرند، پاسخ به تست های سرکوب/تحریک را تحت تاثیر قرار دهند و باعث افزایش سطح پایه کورتیزول شوند.
بیمارانی که پردنیزون مصرف می کنند ممکن است سطوح کورتیزول را به طور کاذب افزایش دهند زیرا پردنیزون پس از مصرف به پردنیزولون تبدیل می شود و پردنیزولون 41٪ واکنش متقاطع دارد.
سطح کورتیزول ممکن است در بارداری و با استروژن های اگزوژن افزایش یابد.
برخی از بیماران مبتلا به اختلالات افسردگی دارای یک محور بیش فعال هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال هستند، شبیه به سندرم کوشینگ.
سطح پایین کورتیزول پلاسما نشانه قطعی از هیپرپلازی مادرزادی آدرنال نمی دهد.
با توجه به تنوع کیتهای اندازه گیری کورتیزول ،دامنه مرجع در آزمایشگاه ها متفاوت است.در آزمایشگاه وحید دامنه مرجع به صورت زیر گزارش می شود:
Biological Reference Value: 117.49 – 685.36
1-پرکاری تیروئید
2- استرس(تروما-جراحی)
3-کارسینوم(بالارفتن شدید در صبح و بدون تغییر در اواخر روز)
4-سندروم کوشینگ
5-تولید بیش از حد ACTH به دلیل تومورها(یااکتوACTH)
6-آدنوم آدرنال
7-چاقی
1-هایپر پلازی آدرنال
2-بیماری آدیسون(کمبود اولیه کورتیزول)
3-افت ترشح قدامی هیپوفیز(تخریب هیپوفیز)
4-کم کاری تیروئید
