Electrolyte and Osmolality Panel, Feces
عملکرد طبیعی روده بزرگ در برگیرنده جذب مایعات و الکترولیت ها است.اندازه گیری الکترولیت های مدفوع بر ارزیابی عدم تعادل الکترولیت ها در بیماران مبتلا به اسهال انجام می شود.تا زمانی که علائم بالینی در بیمار وجود داشته باشد الکترولیت های مدفوع باید همراه با الکترولیت های ادرار و سرم بررسی شوند.اسمولالیتی مدفوع برای ایجاد ارتباط با اسمولالیتی سرم محاسبه می شود تا Osmotic Gap بدست آید و تشخیص کمبود ترشحات روده انجام شوند.
غلظت الکترولیت ها در مدفوع و سرعت دفع آنها به 3 عامل بستگی دارد:
-مصرف طبیعی الکترولیت ها در رژیم غذایی روزانه
– انتقال غیرفعال از سرم و سایر فضاهای عروقی برای متعادل کردن فشار اسمزی مدفوع با فشار اسمزی عروقی
– انتقال الکترولیت به مدفوع به دلیل مواد اگزوژن و سموم کمیاب (مثلاً سم وبا)
اسمولالیته مدفوع معمولاً با اسمولالیته عروقی در تعادل است و سدیم عامل اصلی این تعادل است. اسمولالیته مدفوع معمولاً 2 برابر سرم است (سدیم + پتاسیم) مگر اینکه عوامل برون زا باعث تغییر در ترکیب آن شوند، مانند:
اسهال اسمزی در اثر بلع یونها یا قندهای ضعیف ایجاد می شود. علل بالقوه متعددی برای اسهال اسمزی وجود دارد. اندازهگیری فسفات ویا منیزیم در مدفوع مایع میتواند به شناسایی استفاده عمدی یا سهوی از ملینهای حاوی منیزیم ویا فسفات به عنوان علت کمک کند. سوء جذب کربوهیدرات که بیشتر به دلیل بیماری عدم تحمل لاکتوز(
Lactose intolerance) است را می توان با pH پایین مدفوع (کمتر از 6) از سایر علل اسمزی متمایز کرد.
علل غیر اسمزی اسهال عبارتند از سوء جذب اسید صفراوی، بیماری التهابی روده، تومورهای غدد درون ریز، و نئوپلازیها.
اسهال ترشحی به عنوان غیر اسمزی طبقه بندی می شود و در اثر اختلال در انتقال الکترولیت اپیتلیال در اثر عوامل ترشحی مختلف ایجاد می شود.
مدفوع اسهالی، معمولاً دارای الکترولیت های بالا (عمدتاً سدیم و کلرید) و شکاف اسمزی کم (<50) است. عفونت روده یک فرآیند ترشحی رایج است. با این حال، معمولاً باعث اسهال مزمن نمی شود (جهت تعریف اسهال مزمن علائم بیش از 4 هفته ادامه می یابد). هدف این آزمایش افتراق علل اسمزی از غیر اسمزی اسهال است. راه اصلی انجام این کار از طریق اندازه گیری سدیم و کلرید و محاسبه شکاف اسمزی است که از اسمولالیته طبیعی فرضی استفاده می کند.
اسهال مزمن با افزایش غلظت کلرید مدفوع ناشی از کلریدوره مادرزادی(congenital chloridorrhea)است. این یک بیماری نادر است که با نقص ژنتیکی در پروتئینی که مسئول انتقال یونهای کلرید از طریق غشاهای مخاطی در قسمت پایین روده در ازای یونهای بی کربنات است، مرتبط است.
کلریدوره اکتسابی یک بیماری نادر است که به جای اسیدوز متابولیک که اغلب با اسهال معمولی همراه است، با ایجاد اسهال فراوان و غنی از کلرید و آلکالوز متابولیک و انقباض های شدید توصیف شده است. عوامل موثر در کلریدوره اکتسابی شامل التهاب مزمن روده و کاهش بیان ناقل کلرید/بی کربنات در افراد مستعد ژنتیکی پس از برداشتن روده است. کلریدوره اکتسابی نادر است اما ممکن است در بیماران پس از رزکسیون روده (روده برداری) یک بیماری شناخته نشده باشد.
بررسی موارد اسهال مزمن
افتراق علل اسمزی از غیر اسمزی اسهال
مدفوع
فسفولیپیدهای موجود در فرمولاسیون دارویی لیپوزومی ممکن است در آزمایش به دلیل pH واکنش اسیدی هیدرولیز شوند و در نتیجه منجر به افزایش نتایج فسفات شوند.
مقادیر بالای کاذب کلرید از بیمارانی که داروی پرکلرات دریافت می کنند گزارش شده است
وقوع بی نظمی در الکترولیت ها | Na | Chloride | k |
پروکتولولیت آدیوپاتیک | Normal | ||
ایلئوستومی | |||
کلرا(وبا) | * |
افزایش شدید کلر در مدفوع
1-اسهال کلرید مادرزادی
2- اسهال کلرید ثانویه
3- پروکتولولیت آدیوپاتیک
4-کلرا
اسمولالیتی مدفوع در حدود در روز،مشکوک به اختلال دروغین (مصرف بیش از حد ملین ها،مصرف سم موش)است.مقادیر بالاتر دلالت بر وجود مواد احیاکننده در مدفوع دارند.افزایش Osmotic Gap به دلایل:
افزایش Osmotic Gap به بیش از :
1-عدم تحمل لاکتوز
2-سوجذب
3-جذب کم قندها
4-ملین های حاوی منیزیم